Nova nada u liječenju dijabetesa: Regeneracija beta ćelija pomoću prirodnih spojeva

Dijabetes melitus tipa 2, metabolički poremećaj obilježen insulinskom rezistencijom i disfunkcijom beta ćelija, ostaje jedan od najučestalijih izazova moderne medicine.
Iako postoje brojni terapijski protokoli, potraga za dugotrajnim, prirodnim i regenerativnim pristupima ne jenjava. Posljednje studije ukazuju na izuzetno obećavajuće rezultate u oblasti prirodne regeneracije pankreasnih beta ćelija, što otvara novu stranicu u pristupu liječenju ove bolesti.
Prirodni flavonoidi
Jedno od ključnih istraživanja objavljeno je 2023. godine u časopisu Nature Metabolism, u kojem tim sa Univerziteta u Torontu, pod vodstvom endokrinologa dr. Daniela Druckera, istražuje uticaj prirodnog flavonoida apigenina na funkciju i regeneraciju beta ćelija. Rezultati su pokazali da apigenin — biljni spoj prisutan u peršunu, celeru i kamilici, poboljšava osjetljivost na inzulin i stimuliše proliferaciju beta ćelija kod modela laboratorijskih miševa.
"Ono što nas je iznenadilo jeste sposobnost apigenina da reaktivira signalne puteve koji su tipično deaktivirani u dijabetičnom pankreasu. Posebno djeluje na ekspresiju gena Pdx1 i MafA, ključnih za funkcionalni opstanak beta ćelija", izjavio je dr. Drucker.
U drugom relevantnom istraživanju iz 2022. godine, objavljenom u Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, istraživači s Karolinska instituta u Švedskoj ispitivali su uticaj ekstrakta kurkumina na insulinsku sekreciju i glikemijsku kontrolu kod pacijenata s ranim stadijem dijabetesa tipa 2. Tokom šest mjeseci suplementacije, zabilježen je statistički značajan pad HbA1c vrijednosti, te poboljšanje HOMA-IR indeksa.
"Iako kurkumin nije zamjena za farmakoterapiju, njegove antiinflamatorne i antioksidativne osobine mogu imati važnu ulogu u očuvanju pankreasne funkcije i prevenirati progresiju bolesti", ističe prof. dr. Anna K. Lindström, vodeći istraživač studije.
Važno je naglasiti da mehanizmi djelovanja ovih prirodnih spojeva uključuju redukciju oksidativnog stresa, inhibiciju NF-κB signalizacije, te potenciranje ekspresije inzulina putem transkripcionih faktora ključnih za diferencijaciju beta ćelija.
Ova nova saznanja ne nude trenutni lijek, ali jasno pokazuju smjer budućeg razvoja ka terapijama koje će kontrolisati simptome i ciljati samu patofiziologiju bolesti putem prirodnih, tijelu srodnih molekula.